Ужасные раны или многолетнее отравление. Кожно-нарывные ОВ
Отравляющие вещества кожно-нарывного действия
Если нервно-паралитические токсины в большинстве своём не могли самостоятельно проникнуть через неповреждённые покровы, то отравляющие вещества кожно-нарывного действия запросто вызывают местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых. Название их возникло в Первую мировую войну и стало устойчивым, несмотря на то, что не отражает всю токсикологическую характеристику современных средств.
Отравляющие вещества цитотоксического действия – более верное название для группы, в которую входят токсины кожно-нарывного действия. Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.
В эту группу отравляющих веществ входят:
1) металлы – мышьяк, ртуть и другие;
2) элементоорганические соединения: сераорганические (галогенированные тиоэфиры: сернистый иприт), азоторганические соединения (галогенированные алифатические амины и некоторые аминосоединения жирного ряда: азотистый иприт, этиленамин), мышьякорганические соединения (галогенированные алифатические арсины: люизит), органические окиси и перекиси (этилеоксид) и другие;
3) галогенированные полициклические ароматические углеводороды: галогенированные диоксины, галогенированные бензофураны, галогенированные бифенилы и другие (к галогенам относятся фтор F, хлор Cl, бром Br, иод I, астат At, а также (формально) искусственный элемент теннессин Ts);
4) сложные гетероциклические соединения: афлатоксины, трихотеценовые микотоксины, аманитин и другие;
5) белковые токсины – рицин и другие.
Общим в действии отравляющих веществ цитотоксического действия является:
1) медленное, постепенное развитие интоксикации, что означает продолжительный скрытый период действия и постепенное развитие токсического процесса;
2) изменения со стороны всех органов и тканей организма, с которыми напрямую или косвенно взаимодействовало вещество;
3) воспалительно-некротические изменения, угнетение процессов клеточного деления, глубокие функциональные расстройства внутренних органов.
По основным способам воздействия деление следующее:
1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления:
1.1. Образующие аддукты нуклеиновых кислот: сернистый иприт, азотистый иприт. Аддукт – это результат прямого соединения молекул без возникновения третьих веществ.
1.2. Не образующие аддукты нуклеиновых кислот: рицин.
2. Тиоловые яды: мышьяк, люизит. Тиолы – сернистые аналоги спиртов, например, метантиол или этантиол.
3. Токсичные модификаторы пластического обмена: галогенированные диоксины, бифенилы. Пластический обмен – это то же самое, что анаболизм или ассимиляция, процесс образования сложных органических веществ из простых за счёт энергии.
Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления, образующие аддукты нуклеиновых кислот 
Данная группа веществ влияет на кислоты ядра клетки, тем самым повреждая её генетический материал и нарушая механизмы деления.
Самыми яркими представителями подобных отравляющих веществ являются сернистый и азотистый иприты, а также их аналоги. Аддуктами назвали комплексы из остатков молекулы яда и нуклеиновых кислот. Аддукты ипритов не ограничиваются повреждением только генетического аппарата клеток, они также взаимодействуют с белками, аминокислотами и прочими молекулами, тем самым сильно осложняя механизм токсического действия.
Сернистый иприт был получен в 1822 году французским химиком Депре. В чистом виде выделен и изучен в 1886 году выдающимся химиком Н. Д. Зелинским в лаборатории Виктора Мейера в Геттингенском университете, при этом ученый получил поражение синтезированным веществом.
В качестве боевого отравляющего вещества иприт был впервые применен немецкими войсками против англо-французских войск 12–13 июля 1917 года у города Ипр в Бельгии, при этом в течение 4-х часов по позициям союзников было выпущено около 50 тысяч снарядов, содержащих 125 тонн иприта, и поражения различной степени тяжести получили почти 2,5 тыс. человек, из которых 87 погибли, а наступление англо-французских войск было сорвано и смогло возобновиться лишь спустя 3 недели.
Французы назвали новое отравляющее вещество по месту применения «ипритом», а англичане из-за его специфического запаха – «горчичным газом».
В общей сложности за годы Первой мировой войны с обеих воюющих сторон было применено 12 тыс. тонн иприта, которым было поражено около 400 тысяч человек. В 1935–1936 годах итальянцы использовали иприт против абиссинцев в ходе колониальной войны, а японцы применяли его во время войны с Китаем в 1937–1943 гг.
Кислородный и азотистые иприты, синтезированные в 1935–1936 гг., в качестве боевых отравляющих веществ не использовались. На основе азотистых ипритов был синтезирован целый ряд противоопухолевых препаратов (эмбихин и его производные, сарколизин, эндоксан, циклофосфан и др.). Люизит впервые был получен в неочищенном виде в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом и в качестве боевого отравляющего вещества не применялся.
Иприты токсичны в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком состоянии и имеют выраженное кумулятивное действие. То есть повторное воздействие вещества даже в минимальной дозе может привести к бурному развитию тяжёлого поражения.
Поражая все органы и ткани, с которыми вступает в контакт, иприт вызывает не только местные воспалительно-некротические поражения, но и поражения центральной нервной системы, нарушение кроветворения и кровообращения, пищеварения, всех видов обмена веществ и терморегуляции.
Через неповреждённую кожу иприт полностью попадает в кровь через 20–30 минут, при этом он плохо растворяется в воде, медленно гидролизуется, но хорошо растворяется в органических растворителях маслах и жирах. Разрушается щелочами и хлорсодержащими препаратами.
В попытке «переварить» иприт организм отравляется метаболитами, что делает ипритное поражение очень схожим с радиационным. Существует отдельное понятие «радиомиметическое» вещество, то есть имитирующее действие ионизирующего излучения на генетический аппарат. Фактически это мутаген.
Всем поражениям ипритами присуще следующее:
1) отсутствие болевых ощущений или признаков раздражения при контакте с отравляющим веществом. Местный обезболивающий эффект связан с воздействием на чувствительные нервные окончания. Таким образом, ранняя диагностика сильно затруднена;
2) скрытый период до 24 часов, по продолжительности которого нельзя определить тяжесть поражения;
3) практически стопроцентная вероятность сопутствующего инфицирования пострадавшего из-за пониженного иммунитета удлиняет сроки лечения;
4) медленное заживление поражений и восстановления генома пострадавшего;
5) сильная уязвимость к повторному воздействию отравляющего вещества.
Ингибиторы синтеза белка, не образующие аддукты ДНК и РНК 
Одним из наиболее изученных и токсичных представителей группы является рицин, который может использоваться в качестве боевого отравляющего вещества. Добывается из бобов «Клещевины обыкновенной».
Очищенный рицин – это белый, не имеющий запаха порошок, который легко распыляется в воздухе. Хорошо растворяется в воде и при хранении постепенно теряет токсичность. Смертельная доза для человека около 0,3 мг/кг, и наибольшей токсичности достигает при вдыхании. Не оказывает токсического действия через неповреждённую кожу.
Удивительно, но при всей развитости науки в наше время токсическое действие рицина в полной мере не изучено, и данные получены в основном при изучении случаев отравления людей клещевиной, а также при экспериментах на лабораторных животных.
Скрытый период действия длится около 1–3 суток. Даже существенное увеличение дозы токсина не влияет на продолжительность этого периода. Описан случай имплантации частиц бобов клещевины под кожу голени с целью умышленного членовредительства. Через 12–24 часов у пострадавшего наблюдались сильный озноб, повышение температуры до 39–41 градусов Цельсия, головная боль и общая слабость. Через неделю на месте введения образовалась глубокая, болезненная язва, которая не заживала больше 2 лет. Человек, однажды подвергнутый воздействию рицина, например пыли, становится чувствителен даже к очень малым количествам токсина.
Действие рицина на организм можно разделить на три периода: фиксация токсина на мембране клеток, проникновение в клетку, повреждение клетки. Таким образом, вещества, усиливающие проницаемость биологических мембран, оказывают очень сильное усиливающее влияние на действие рицина.
После проникновения в клетку целью токсина становятся рибосомы – «макромолекулярная машина», благодаря которой происходит синтез белков. Рицин вмешивается в строгий алгоритм работы макромолекул, в результате чего синтез прекращается, и клетка умирает.
Существует предположение, что действие рицина активирует иммунный ответ организма, из-за чего пострадавшие клетки уничтожаются специализированными клетками, например Т-киллерами, вследствие этого организм получает дополнительные повреждения.
Промежуточный вывод
Последнее применение химического оружия, которое привлекло внимание общественности, произошло 4 апреля 2017 года в сирийском городе Хан-Шейхун (провинция Идлиб). Существует две версии произошедшего: одни утверждают, что авиаудар «химической бомбой» был осуществлён с Су-22 правительства, другие – что события не связаны, и удар был нанесён по технике и складу, где находилось производство оружия с химическими компонентами. Так или иначе погибло 50 человек и еще 300 пострадали.
Не столь важно, была ли это политическая провокация или правда на стороне какой-то из двух сторон – факт в том, что это было не так уж и давно. В 2018 году сообщалось о трёх химических атаках, но особого резонанса эти сообщения не получили.
Спекуляция на фоне применения химического оружия – один из политических инструментов, открывающий множество «ответных» возможностей. А возможности для политиков всегда куда более ценны, чем люди. Еще Никколо Макиавелли в своём произведении «Государь» и «О военном искусстве» доступно донёс идею: цель оправдывает средства.
